ZESPÓŁ CUSHINGA Portal medyczny

Baner Główny ZESPÓŁ CUSHINGA

Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych -podwzgórza i przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, nadnerczy, jąder i jajników, trzustki

Zespół Cushinga

Zespół Cushinga

Zespół Cushinga -jest to zespół objawów, które wynikają z nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie. Ze względu na etiologię dzielimy zespół Cushinga na endogenny i egzogenny. Endogenny zespół może być postacią zależną od ACTH(wtórny) lub niezależną od ACTH (pierwotny).

Przyczyną wtórnego zespołu Cushinga jest najczęściej patologia lokalizująca się w przysadce mózgowej, która powoduje nadmierną produkcję ACTH, który wtórnie pobudza nadnercza do nadprodukcji GKS – najczęściej jest to spowodowane mikrogruczolakami przedniego płata przysadki. Inną przyczyną wtórnego zespołu Cushinga może być paranowotworowe wydzielanie ACTH, które często spowodowane jest rakiem drobnokomórkowym oskrzeli lub rakowiakiem.

Postać pierwotna jest najczęściej spowodowana jest guzem kory nadnerczy, który wytwarza kortyzol.

W klinice obserwujemy liczne objawy wynikające z profilu działania hormonów glikokortykosterodiowych. Są to przede wszystkim zmiany w wyglądzie zewnętrznym pacjenta i stanu jego skóry:

  • otyłość centralna
  • otłuszczenie karku – bawoli kark
  • twarz zaokrąglona („księżyc w pełni”)
  • zaczerwieniona skóra
  • na udach i brzuchu pojawiają się czerwone rozstępy

Dodatkowo pojawia się trądzik, hirsutyzm. Pacjent uskarżą się na obniżoną tolerancję wysiłkową, podatność skóry na urazy, trudności w gojeniu się ran, łatwe siniaczenie. Częste są zaburzenia psychiczne – od epizodów depresji po manię. Dodatkowo pojawić się może nadciśnienie, zaburzenia przemiany węglowodanowej w postaci cukrzycy.

W badaniach laboratoryjnych częste odchylenia od normy to zmiany w obrazie morfologicznym krwi, ze zwiększoną liczbą erytrocytów, leukocytów i płytek, zaburzenia glikemiczne oraz zaburzenia elektrolitowe.

W rozpoznaniu, po stwierdzeniu podwyższonego poziomu GKS we krwi,  podstawowym badaniem, które różnicuje hipokortyzolemię zależną od ACTH i niezależną od ACTH jest test hamowania deksametazonem oraz ocena rytmu dobowego wydzielania kortyzolu.

Leczenie oparte jest na przyczynie wywołującej hiperkortyzolemię oraz leczeniu objawowym m.in. nadciśnienia, cukrzycy, problemów dermatologicznych i innych. 

Zespół Cushinga
Opublikowano: